Мануальная терапия

PostHeaderIcon Заболеваемость ринитом

Аллергический ринит

Заболеваемость
В структуре аллергических заболеваний аллергический ринит практически преобладает и может достигать 80 %. Очень высока сочетаемость аллергического и неаллергического ринита с бронхиальной астмой — 87 %. Наряду с этим сезонный ринит (сенсибилизация к пыльцовым аллергенам) встречается в 2—3 раза реже по сравнению с круглогодичным. Трансформация круглогодичного ринита наблюдается более часто, чем сезонного. Данная проблема крайне актуальна в возрасте 13—17 лет — у подростков в 59 % случаев аллергический ринит предшествует развитию бронхиальной астмы.


Этиопатогенез
IgE-зависимая активация тучных клеток и высвобождение из их гранул гистамина, триптазы, лейкотриенов В4 и С4, простагландинов D2, фактора акгивации тромбоцитов оказывает сосудорасширяющее действие, что приводит к изменению реологических свойств крови в регионарной микроциркуляции и развитию отека слизистой оболочки.
При сезонных ринитах преобладает ранняя фаза аллергической реакции, связанная с биологически активными веществами (гистамином к гнетаминоподобными продуктами), тогда как при круглогодичном — поздняя фаза, на фоне которой отмечается избыток клеточной инфильтрации. Последняя в меньшей мере, но также актуальна и при сезонном рините. При этом наблюдается локальное скопление воспалительных клеток CD4 CD25+ (Т-лимфоцитов), эозинофилов, базофилов, нейтрофилов. В активации и формировании клеточных инфильтратов при аллергических ринитах определенную роль играют цитокины- ИЛ-4 не только помогает включению В-лимфоцитов в продукцию IgE, но и стимулирует созревание тучных клеток, а ИЛ-2, ИЛ-5, ИЛ-6 способствуют дифференциации и созреванию эозинофилов, высвобождению ими медиаторов, увеличению продолжительности жизни их в тканях. Активация эозинофилов и тканевая инфильтрация их в слизистой оболочке дыхательных путей особенно ярко прослеживаются при сочета­нии круглогодичного ринита и бронхиальной астмы на фоне уве­личения количества CD25 (Т-лимфоцитов, имеющих рецептор к ИЛ-2), а также CD4 (Т-лимфоцитов, имеющих рецептор к ИЛ-5). Ряд медиаторов эозинофилов, выделяемых из секретируемых гранул, — большой основной протеин, эозинофильный катионный протеин, эозинофильная пероксидаза и др., каждый из которых имеет определенное значение в защите от различных паразитарных инфекций, при избыточном их накоплении обладает способностью к повреждению ворсинчатого эпителия слизистой оболочки органов дыхания и повышению ее гиперреактивности. Активированные эозинофилы, выбрасывая группу родственных веществ семейства лейкотриенов (LTQ), тромбоцитактивирующие факторы и цитокины, могут вызывать спастичес­кие сокращения гладкомышечных структур, которые развиваются более медленно, чем на фоне выброса гистамина, и не поддаются лечению антигистаминными препаратами.

 

Материалы, представленные на сайте, служат лишь для ознакомления и не могут являться руководством для самостоятельной диагностики и лечения.