Мануальная терапия

PostHeaderIcon Клинические проявления и диагностика бронхиальной астмы

Бронхиальная астма

Клинические проявления

Бронхиальная астма чаще характеризуется пароксизмальностью кашлевой реакции или удушья в определенное время суток (чаще ночью), наличием экспираторной одышки со свистом на фоне удлиненного выдоха. Внезапность этих проявлений — неприятный сюрприз для больного — требует неотложной помощи. Приступ удушья может так же быстро закончиться с отхождением незначительного количества слизистой по характеру мокроты, при отсутствии каких-либо клинических проявлений в межприступный период.
Однако при сезонной бронхиальной астме, обусловленной пыльцой растений, чаще заболеванию сопутствуют или предшествуют проявления поллиноза (ринита, коньюнктивита, атопического дерматита), в межсезонный период проявления бронхиальной астмы отсутствуют. Частота пароксизмальных приступов удушья зависит от степени тяжести бронхиальной астмы.

Диагноз
Главные концептуальные направления диагностики бронхиальной астмы отражены в ряде национальных программ по борьбе с бронхиальной астмой, которые позволяют выделить из перечня обструктивных болезней органов дыхания БА в самостоятельную нозологическую форму. В настоящее время идет интенсивное изучение основных биологических маркеров БА.


1.  БА — персистирующее воспаление, ведущее к хронизации патологического процесса.


2. При БА среди воспалительных клеток преобладают эозинофилы, которые под воздействием факторов адгезии прилипают к стенке сосудов и пронизывают все стенки бронхов, проникая в просвет последних.
Морфометрические параметры этих клеток в очаге воспаления обращают на себя внимание тем, что они крайне активизированы и, дегранулируя, осуществляют активный синтез ряда пептидов. Это большой основной протеин, эозинофильный катионный протеин, эозинофильная пероксидаза, эозинофильный протеин X, ряд активных медиаторов воспаления — фактор активации тромбоцитов, лейкотриены (ISTC4), усиливающих бронхоконстрикцию, проницаемость сосудов и активирующих ряд других клеточных образований.


3. Основным маркером бронхиальной астмы является массовая десквамация клеток мерцательного эпителия, оголение и деструкция базальной мембраны бронхиального дерева на фоне активации эозинофилов, макро- и микрофагов с поражением эпителиальных и энцотелиальных клеток и высоким содержанием эндотелина —белка эпителиальных клеток—мощного провокатора бронхоспазма.


4. Пароксизмальная гиперреактивность бронхиального дерева, выявляемая с помощью ингаляционных проб с гистамином, метахолином, ацетилхолином к специфическим и неспецифическим макро- и микроэкологическим факторам.


5. В диагностике бронхиальной астмы в ряде случаев актуально исследование бронхиолярно-альвеолярного лаважа, который позволяет определить клеточный состав и продукты функциональной активности клеток воспаления

6. Маркером активности воспаления при БА является повы­шение концентрации оксида азота (NO) в выдыхаемом воздухе.


7.  Высокое наследственное предрасположение при аллергической бронхиальной астме.


8. При оценке иммунологического гомеостаза обращают на себя внимание: а) высокое содержание общего и особенно специфического IgE, б) переключение ТхО на Тх2 с выбросом ИЛ-4 и ИЛ-5, усиливающих экспрессию В-лимфоцитами IgE.


9. Естественно, что в условиях поликлиники практический врач не сумеет использовать весь этот арсенал биологических маркеров в диагностике БА. Поэтому наряду с вышеприведенными опорными признаками БА принимаются во внимание аллергологический анамнез; клинические особенности заболевания; аллергологическое тестирование.


10. Более сложна диагностика неаллергической БА, так как клинические проявления ее во внеприступный период имеют много общих черт с хроническим бронхитом.


11.  Исследование функциональных показателей внешнего дыхания с проведением фармакологических проб является од­ним из важных этапов в диагностике  бронхиальной астмы, принятой экспертных решений и проведении реабилитации.

Заключение врача о выраженности симптомов астмы, опре­деление степени тяжести не означают окончательного установления тяжести заболевания. БА отличается, например, от хронического бронхита (ХБ) большей вариабельностью течения, даже более полной обратимостью нарушенной бронхиальной проходимости при адекватной терапии. Поэтому прогноз тече­ния БА значительно утяжеляется при наличии на фоне ее ХБ, поскольку обратимость обструктивного синдрома в таких случаях менее вероятна. При сочетании БА и ХБ межприступный период менее четкий по субъективным и объективным данным вследствие преобладания инфекционно-воспалительного процесса в бронхиальном дереве. Подобное течение БА на фоне ХБ чаще ассоциируется с понятием инфекционной (неатопической) астмы.

При первичной диагностике бронхиальной астмы нередко трудно дифферен­цировать неаллергическую БА и хронический бронхит или кашлевой вариант БА и трахеобронхиальную дискинезию, центральный рак легких, хронический бронхит.
При дифференциальной диагностике БА и ХБ необходимо принимать во внимание наличие характерных для этих двух заболеваний биологических маркеров.
При трахеобронхиальной дискинезии (ТБД) в отличие от БА отсутствует аллергологический анамнез, не наблюдается вариабельность показателей пикфлоуметрии при мониторировании их в течение суток (более 20—30 %).
Исследования В.П. Скибы (1994) показывают, что чаще всего для ТБД характерен приступообразный «лающий» кашель днем (в 90,9 % случаев) или в ночное время (в 18,1 % случаев); у 47,3 % больных кашель заканчивается затрудненным дыханием, переходящим в выраженные приступы удушья (чаще на фоне физической нагрузки вследствие повышения экспираторного внутригрудного давления, усиливающего пролапс в просвет трахеи и крупных бронхов мембраноэной стенки).
Весьма показательным исследованием при ТБД является запись форсированного выдоха с наличием отрицательных зубцов в виде провалов на отрезке, характеризующем «поток—объем» крупных бронхиальных структур.
Фибробронхоскопическая картина при ТБД весьма своеоб­разна. В зависимости от степени выраженности экспираторный пролапс мембранозной стенки дыхательных путей прослеживается на участке от 1/2 до 2/3 просвега трахеи и бронхов. У подобных больных при физической нагрузке наряду с приступообразным кашлем может возникать экспираторная одышка. При ТБД у певцов в процессе исполнения арии при появлении столь выраженного экспираторного пролапса на выдохе может внезапно обрываться мелодия или возникать пароксизмальный кашель вследствие выбухания мембранозной части задней стенки —-сильного раздражения рецепторов вагуса (рефлексогенной кашлевой зоны) экспираторным коллапсом задней стенки трахеи и бронхов.
Следует отметить, что наличие спонтанного или приступообразного кашля возможно за счет набухания (отека) слизистой оболочки крупных бронхов, трахеи вследствие воспаления аллергического генеза или медленно нарастающего кашля — вследствие отека иифекционно-воспалительного генеза. Похожая ситуация может возникнуть в процессе дифференциальной диагностики этих состояний, которые на фоне лечения легко устраняются. Однако если кашлевая реакция не исчезает, необходимо углубленное обследование больного с помощью фибробронхоскопии для исключения новообразований с проведением гисто-морфологических исследований подозрительных участков слизистых оболочек на выявление метаплазии, анаплазии, гипер­плазии.


Бронхиальная астма с ночными приступами удушья. При дифференциальной диагностике не всегда удается принять однозначное решение у пациентов с проявлениями ночных приступов удушья или ночных пароксизмальных кашлевых реакций. Наряду с так называемой «ночной бронхиальной астмой» у подобных больных необходимо исключать гастроэзофагеальный рефлюкс с микроаспирацней желудочного содержимого, а также сердечную астму вследствие подострой (или острой) систолической недостаточности. Казалось бы, эти состояния принципиально отличаются друг от друга. Однако они могут создавать определенные трудности при установлении заключительного диагноза. Тем более, что наличие аллергологического анамнеза, сенсибилизация к экзоаллергснам с повышением содержания общих и специфических IgE, интерлейкинов (ИЛ-А, ИЛ-5, ИЛ-6) играют решающую роль в диагностике атонической БА (рсаги-новый тип), тогда как при неаллергической (неатопической) бронхиальной астме эти критерии могут отсутствовать. В таких случаях приходится принимать во внимание широкий диапазон других клинико-диагностических маркеров.
В случае атопической и неатопической БА при исследовании клеточного состава бронхиолярно-альвеолярного лаважа, биопсии слизистой оболочки бронхиального дерева наряду с лимфоцитами повышено содержание тучных клеток и эозинофилов, продуктов экспрессии их — гистамина, триптазы, эйкозаноидов—простагландина D2, цистенил-лейкотриенов, которые в конечном итоге посредством нейронных эффекторных механизмов провоцируют кашлевую и бронхоспас гическую реакцию. Определенную значимость в диагностике БА имеет повышение в выдыхаемом воздухе содержания окиси азота (N0). Это новый интересный диагностический тест. N0 продуцируется многими клетками респираторного тракта и существенно возрастает в выдыхаемом воздухе вследствие активации клеток воспаления.


Таким образом, исходя из главного патогенетического аргу­мента о воспалении при бронхиальной астме, в настоящее время предложен ряд биологических маркеров воспаления, которые позволяют диф­ференцировать БА с другими состояниями, провоцирующими ночные приступы удушья. Однако этого недостаточно и требу­ется ряд дополнительных исследований. Приступы ночного кашля и удушья, связанные с рефлюкс-эзофагитом, микроаспирацией желудочного содержимого, слюны или слизеобразной массы при воспалении носоглотки, могут быть расшифрованы при углубленном обследовании рельефа слизистой оболочки носоглотки, исследовании желудочно-кишечного тракта.


Что касается заболеваний сердечно-сосудистой системы, связанных с первичным исходным наличием систолической недостаточности левого желудочка и наблюдаемыми эпизодами сердечной астмы, то должны исключаться:
—ИБС с атеросклеротическим или постинфарктным склерозом миокарда;
—дилатационная миокардиопатня;
— перегрузка левых отделов сердца давлением (гипертензия, аортальный стеноз);
— диастолическая перегрузка объемом (недостаточность аортальных клапанов) и др.


При этом учитывается: отсутствие аллергического анамнеза, наличие инспираторной одышки при физической нагрузке, наличие тахикардии, концентрической, эксцентрической или асимметричной гипертрофии левых отделов сердца, снижение систолического и пульсового давления, высокая эффективность при ночных приступах удушья не только В2-агонистов, но нитратов и другой патогенетической терапии, проводимой при сердечно­сосудистой патологии (применение гипотензивных средств при гипертензии).


Дифференциальная диагностика и диагностика профессио­нальной бронхиальной астмы. Развитие профессиональной бронхиальной астмы вследствие сенсибилизации рабочих к аллергенам в условиях производства зависит от многих обстоятельств и может прогнозироваться при:
1) предрасположении вследствие наследственной отягощенности и собственного аллергологического анамнеза;
2) ингаляционном пути поступления аллергена, так как орга­ны дыхания — наиболее чувствительная система в формировании аллергии;
3) наличии сильных аллергенов 1 -го класса опасности (урсол, бихромат, соли никеля, кобальта, фенилендиамин, аминазин, кормовые дрожжи и др.);
4) периодическом превышении предельно допустимых кон­центраций галтенов в воздушной среде, так как при первичной сенсибилизации имеет значение концентрация аллергена, при развитии же аллергии— приступы бронхиальной астмы прово­цируются аллергенами в концентрации, значительно ниже пре­дельно допустимой;
5) сочетанном действии аллергенов с другими вредными факторами (неаллергенами), различными поллютантами (пылью, газообразными и масляными аэрозолями), оказывающими по­вреждающее действие на физиологические барьеры и способ­ствующими тому, что даже слабые аллергены могут вызывать сенсибилизацию.


Существует три основных варианта формирования профес­сиональной бронхиальной астмы:
1) аллергическая форма, возникающая первично без предшествующих аллергических поражений верхнего отдела дыхательного тракта, кожных покровов;
2) аллергическая форма в сочетании с развившимися пер­вично в местах наибольшего воздействия производственного аллергена профессиональным аллергическим дерматитом на открытых участках кожных покровов (кисти, кожные покровы шеи, лица), риноконъюнктивитом;
3) аллергическая и неаллергическая - смешанная форма бронхиальной астмы, развившаяся на фоне предшествующего хронического профессионального бронхита. В данной ситуации возможен вариант неаллергической БА.


Первые два варианта профессиональной бронхиальной аст­мы развиваются у работающих в контакте с аллергенами 1 -го и 2-го класса опасности. При этом наблюдается повышение аллер-госпецифических Igе. Третий вариант профессиональной астмы (смешанная или эндогенная формы) выявляется у работающих в контакте с поллютантами, в составе которых имеются слабые или умеренные аллергены. Порог риска при этом может составлять 10— 12 и более лет работы в контакте с аллергенами, концентрация которых превышает предельно допустимую.
Профессиональный аллергический анамнез — появление аллергических реакций на работе и исчезновение их вне ее — важный клинический и диагностический критерий заболевания.
Мониторинг показателей внешнего дыхания, в частности данных портативной пикфлоуметрии —до работы, во время и после нее, является весьма важным и часто решающим объективным тестом для профессионального аллергического анамнеза в диагностике бронхиальной астмы.
Наряду с функциональным мониторингом показателей внешнего дыхания осуществляются по общепринятым диагностическим критериям скарификацнонные кожные тесты и внутрикожные аллергические пробы со стандартизованными профессиональными аллергенами.
Провокационные ингаляционные диагностические пробы с профессиональными агентами проводятся в тех случаях, когда отсутствует корреляция между данными аллергологического анамнеза, экспозиционных тестов и данными накожного тестирования. Провокационный ингаляционный диагностический тест с профессиональными аллергенами осуществляется в предусмотренных и разрешенных концентрациях (не выше ПДК) в межприступном периоде в условиях стационара. При испытании небактериальных аллергенов животного или растительного происхождения, содержащих 10 000 PNU, готовят двукратные разведения (1:2,1:4,1:8 и т.д. до 1:2048), для ингаляционных проб с химическими аллергенами—десятикратные разведения (1:100, 1:1000 и т.д. до 1:100 000) химического соединения, если оно является жидкостью.
До проведения провокационного ингаляционного теста и через 30—90 мин и 24 ч после него регистрируются аускультативные данные и функциональные показатели внешнего дыхания в виде мониторинга, а также проводится тест деструкции тучных клеток (ТДТК). Данные ТДТК через 24 ч после провокационной ингаляционной пробы с профессиональными аллергенами резко повышаются по сравнению с исходными (до пробы) вследствие индукции аллергоспецифических lgE при наличии сенсибилизации к производственному аллергену, с которым проводилась провокационная проба.
В настоящее время в диагностике профессиональной бронхиальной астмы используются реакции клеток крови на гаптен in vitro (реакция специфической агломерации лейкоцитов крови — РСАЛ, реакция специфического повреждения базофилов крови — РСПБ), серологические реакции с химическими аллергенами (реакция связывания комплемента— РСК, реакция пассивной гемагглютинации —РПГА), специфические клеточные реакции гиперчувствителыюсти in vitro (реакция торможения прилипания клеток — РТПК, реакция специфического розетко-образования — РОК, реакция торможения миграции лейкоцитов крови — РТМЛ).

 

Материалы, представленные на сайте, служат лишь для ознакомления и не могут являться руководством для самостоятельной диагностики и лечения.