PostHeaderIcon Анафилактический шок

Лекарственная аллергия

Portier, Richet в 1902 г. наблюдали необычную реакцию со смертельным исходом в эксперименте на собаках при повторном введении вытяжки из щупалец актиний, которую они назвали «анафилаксией» (от греч. «ana» — обратный и «phylaxis» — защита).
Долгое время считалось, что анафилактическая реакция — это экспериментальный феномен, воспроизводимый у живот­ных при повторном введении белоксодержащих веществ (лоша­диной сыворотки, плазмы и др.). Подобные реакции, наблюдае­мые у человека, стали называть анафилактическим шоком. В настоящее время причиной его развития могут быть не только белоксодержащие вещества, но и полисахариды, лекарственные вещества, гаптены и др.
Анафилактический шок — состояние, угрожающее жизни пациента, наиболее тяжелое проявление аллергической реакции немедленного типа, по быстроте развития и тяжести течения не имеющее себе равных. В отличие от кардиогенного шока (при инфаркте миокарда) с острой сердечной недостаточностью на начальном этапе анафилактического шока преобладает острая сосудистая недостаточность. Этиология
Шок анафилактический часто развивается среди полного здоровья, однако его можно прогнозировать при наличии аллерго-логического анамнеза, аллергической реакции немедленного типа (отеков Квинке, крапивницы и др.). Вероятность развития анафилактического шока особенно возрастает при парентеральном введении белковых препаратов, полисахаридов, гаптенов (в виде лекарственных веществ), при укусе перепончатокрылых, при вакцинации.
Патогенез
При анафилактическом шоке в отличие от местной аллергической реакции (атонический ринит; отек Квинке и др.) развивается острая генерализованная реакция на обильное выделение тучными клетками биологически активных веществ на фоне резкого снижения процессов инактивации гистамина и др. Наряду с этим при анафилактическом шоке вследствие выраженной вегетативной дисфункции могут наблюдаться на ложноаллергической основе (йодсодержащие контрастные вещества, миелорелаксанты, промедол и др.) процессы гистаминолиберации из различных клеточных структур, индуцирующих системные расстройства микроциркуляции.
При более медленных вариантах развития анафилактического шока немаловажная роль отводится участию в его формировании иммунных комплексов. При этом па фоне анафилактического шока определяются различные проявления капилляротоксикоза - токсидермия, церебральный, почечный вариант анафилактического шока, картина острого миокардита. Этот механизм развития часто сочетается с реагиновым типом. Анафилактический шок может быть дебютом сывороточноподобного синдрома, эозинофильных инфильтратов.
Клинические проявления
При анафилактическом шоке падение минимального артери­ального давления часто обгоняет снижение максимального при тенденции к повышению пульсового давления с явлениями быстро развивающейся слабости, нарушением мозгоного кровообращения («проваливания», потеря ориентации пациента в окружающей среде), элементами бронхоспазма.
Легкая форма анафилактического шока характеризуется нерезко выраженным падением артериального давления (на 20— 30 мм рт. ст) на фойе нарастающей слабости, бледности, тахикардии, головокружения, иногда зуда кожных покровов, чувства тяжести в грудной клетке вследствие бронхоспазма. При средней степени картина сосудистой недостаточности более выражена и сопровождается существенным падением АД, появлением холодного липкого пота, сердцебиения, аритмии, бледности, резкого беспокойства, слабости, головокружения, нарушения зрения, тяжести в грудной клетке с затруднением дыхания. Может развиться обморочное состояние.
Тяжелая форма анафилактического шока развивается молниеносно, с картиной тяжелого коллапса, комы. Расширяются зрачки, могут быть непроизвольная дефекация, мочеиспускание, остановка сердца, дыхания.
Различают пять вариантов анафилактического шока: типич­ный, гемодинамический, асфиктический, церебральный, абдо­минальный.
При типичном варианте (наиболее частом) остро нарастает оглушенность — шум, звон в ушах, головокружение, покалывание и зуд кожных покровов, чувство жара, затрудненное дыхание, сжимающие боли в сердце, спастические боли в животе, тошнота, рвота.
Объективно обращают на себя внимание бледность кожных покровов и слизистых оболочек, возможны отеки в области лица типа отека Квинке, уртикарная сыпь, обильная потливость, понижение систолического и диастолического давления (последнее может снизиться до 0—10 мм рт. ст.), возможны клонические и тонические судороги, нарушение сознания.
Асфиктический вариант чаще наблюдается на фоне острой дыхательной недостаточности при нарастающем ларингоброн-хоспазме, отеке гортани, интерстициальном или альвеолярном отеке легких. Может развиваться у лиц с легочной патологией.
При абдоминальном варианте отмечаются умеренное снижение АД (не ниже 70/30 мм рт. ст.), приступы сильных болей по всему животу, рвота, диарея при отсутствии выраженного брон-хоспазма, который чаще может наблюдаться при пищевой аллергии, энтеральном приеме лекарств.
Церебральный вариант с нарушением сознания, эпилепти-формными судорогами, симптомами отека головного мозга чаще сопутствует тяжелой форме шока.
Различают острое злокачественное (молниеносное), затяж­ное, абортивное, рецидивирующее течение анафилактического шока.
При типичном варианте острого злокачественного течения у пострадавшего за 3—10 мин развиваются коллапс, кома, нарастают острая дыхательная недостаточность и признаки отека легких, отмечается резистентность к проводимой терапии.
Абортивное течение — благоприятная для больного форма, при которой симптомы типичного варианта быстро купируются. При затяжном течении обнаруживается устойчивость к про­водимой терапии до двух суток вследствие развития шока на препараты пролонгированного действия.

 

Материалы, представленные на сайте, служат лишь для ознакомления и не могут являться руководством для самостоятельной диагностики и лечения.