PostHeaderIcon Этиопатогенез хронического бронхита

Хронический бронхит

Хронический обструктивный бронхит— хроническое диф­фузное неаллергическое воспаление бронхов, ведущее к прогрессирующему нарушению легочной вентиляции и газообмена по обструктнвному типу и проявляющееся кашлем, одышкой и выделением мокроты, не связанными с поражением других систем и органов.
Хронические бронхиты в общеклинической практике, как свидетельствует углубленное обследование больных с помощью фибробронхоскопии, данных трансбронхиальной биопсии, рентгенографии органов грудной клетки, часто возникают у предрасположенных лиц.
Предрасположенность связана с наличием анатомо-физиологических изменений в бронхолегочном аппарате вследствие снижения функции самоочищения бронхиального дерева при различных пороках развития, бронхолегочных структурных и генетически детерминированных заболеваниях (дефицит ?1-антитрипсина, дефицит IgA). Крайне неблагоприятное влияние на подобных лиц оказывают ряд вредных макроэкологических факторов, таких как курение, воздействие промышленных поллютантов, а также перенесенные острые инфекционно-воспалительные заболевания (грипп, аденовирусные, риновирусные, вирусно-синцитиальные инфекции). Неблагоприятные факторы еще больше усугубляют нарушение транспортной функции мерца­тельного эпителия слизистой оболочки бронхов, нарушают са­моочищение их, способствуют колонизации ряда инфекций в бронхиальном дереве.
В связи с тем что курение как этиологический фактор в развитии бронхита не вызывает сомнения, многие исследователи уделяют внимание изучению влияния отдельных ингредиентов табачного дыма на дистальные отделы органов дыхания. Макрофаги (альвеолоциты), поглощая смолу табачного дыма, теряют способность к передвижению — это ведет, как и само курение, к резкому (десятикратному) увеличению количества нейтрофилов (микрофагов) в дистальных отделах респираторной системы, снижению их деформабильности. Этому сопутствует выброс каскада хемоаттрактантов — интерлейкина (ИЛ-8), лейкотриенов (LT-В4 фактора активации тромбоцитов (ФАТ), экспрессия адгезивных молекул (Р- и Е-селектинов), активирующих нейтрофилы. В условиях огромного скопления активированные нейтрофилы проникают в межклеточные пространства, выбрасывая катионные белки, а-глюкуронидазу, нейтрофильную пероксидазу, эластазу, кислородные радикалы, способные воздействовать на все молекулярные компоненты тканей. Разрушительному процессу в местах накопления нейтрофилов не может противостоять а-антипротеазный ингибитор, так как оксиданты нейтрофилов и компоненты табачного дыма инактивируют его. Это ведет к локальному дефициту протеаз и сопровож­дается убылью эластина вследствие эластолиза, протеолитической деструкцией коллагеновой основы легких, разрушением эк-страцеллюлярной матрицы, активацией фибробластов, формированием необратимой обструкции.
Наряду с этим нейтрофильная эластаза способствует разру­шению эпителиальных клеток, нарастанию метаплазии их.
Нейтрофилы, таким образом, предрасполагают к развитию оксидантного стресса, который усугубляется продуктами табачного дыма (02,03, ОН, Н202, NO, НОСI2,).
При ХОБЛ в альвеолярных макрофагах накапливается много металлоферментов, богатых железом, которое является мощным катализатором окислителей.
На фоне формирования необратимой обструкции при хро­ническом бронхите имеет место и обратимая обструкция, обусловленная повьпкением тонуса гладкой мускулатуры бронхов на холинергической основе, гиперсекрецией бронхиальных желез с дискринией бронхиального секрета, нейтрофильной инфильтрацией вокруг железистых структур.
У ряда пациентов это обусловлено колонизацией бронхиаль­ного дерева за счет микрофлоры верхних дыхательных путей.
Колонизация Н. influenzae, S. pneumonia является мощным стимулом оксидантного стресса и способствует дальнейшей протеолитической деструкции. В значительной мере эти деструктивные процессы могут усугубляться риновирусами, вирусами гриппа, парагриппа, вирусно-синцитиальной инфекцией.

 

Материалы, представленные на сайте, служат лишь для ознакомления и не могут являться руководством для самостоятельной диагностики и лечения.