PostHeaderIcon Диагноз и дифференциальный диагноз

Хронический бронхит

Диагностика хронического бронхита тесно переплетается с дифференциальной диагностикой хронического бронхита и бронхиальной астмы.
Чувствительность признаков  хронического бронхита и бронхиальной астмы, с помощью которых врач должен строить стратегию дифференциальной диагностики, низка, так как многие клинические признаки являются общими для хронического бронхита и бронхиальной астмы.
Проблема хронического бронхита особенно актуальна среди рабочих пылевых профессий. Хронического бронхит у них является своеобразной «моделью» для изучения таких этиотропных факторов, воздействующих на бронхиальное дерево, как поллютанты. Низкая диагностика хронического бронхита у рабочих промышленных предприятий обусловлена тем, что хронический «простой» (необструктивный) бронхит мало регистрируется, первичная диагностика осуществляется чаще во второй стадии, при наличии выраженных обструктивных изменений.
Следует отметить, что хронический бронхит от воздействия промышленных поллютантов по клиническим данным, по течению практически не отличается от бронхита «курильщиков». В связи с этим ранняя диагностика ХБ I стадии крайне актуальна, так как целенаправленное лечение этого прогрессирующего воспалительного обструктивного заболевания на раннем этапе экономически и клинически оправдано.


Проведенные эпидемиологические исследования среди ра­бочих различных производств показали, что выявляемость у них хронического бронхита существенно зависит от концентрации пыли в воздушной среде, от химического ее состава, стажа работы, тогда как формирование бронхиальной астмы имеет определенную связь с наличием в воздушной среде производственных аллергенов (плесневых грибов, гаптенов). Наиболее выраженное сенсибилизирующее действие на рабочих льнокомбината оказывали плесневые грибы, обсеменяющие воздушную среду в концентрации 5000—6000 в 1 м3 , выявляемость бронхиальной астмы у них составляла 4,57 %. Среди рабочих, контактирующих с профессиональными гаптенами (хромом), бронхиальная астма регистрировалась в 0,2 % случаев. Однако количество больных БА от воздействия гаптенов значительно выше, так как пациенты с астматическим бронхитом с верифицированной сенсибилизацией к хрому практически были больными бронхиальной астмой.

Определенное значение имеет структура пылевых частиц. При многолетнем влиянии на органы дыхания органической пыли растительного происхождения (нитеобразной), даже в концентрациях 12—17 мг/м3, чаще выявлялся хронический бронхит , а наличие в ее составе других загрязнителей (плесневых грибов и др.) приводило к сенсибилизации рабочих и формированию у них бронхиальной астмы. В развитии хронического бронхита наряду с промышленными определенную роль играют и бытовые поллютанты (курение), которые у работающих в контакте с растворимой пылью (сильвинитовой) заметно доминировали в качестве этиологического фактора.


Попытка установить среднестажевые пороги риска развития хронического бронхита у работающих с учетом возрастных, половых различий, концентрации пыли не выявила какой-либо закономерности, тем более что около 2/3 рабочих с большим стажем уходят на пенсию без клинических проявлений бронхита. Это дает основание утверждать, что заболевают ХБ те рабочие пылевых профессий, у которых есть предрасположенность в виде различных аномалий и пороков развития бронхолегочного аппарата. Последние регистрировались у 78 % заболевших ХБ. Особенно часто выявляется трахеобронхиальная дискинезия в виде экспираторного пролапса мембранозной части стенки. Трахеобронхиальная дискинезия и другие аномалии на фоне нарастающих дистрофических изменений слизистой оболочки бронхиального дерева при многолетнем контакте с промышленными поллютантами в значительной мере прово­цируют формирование хронического бронхита.

Практически ХБ от воздействия промышленных поллютантов — это первично-хронический бронхит—своеобразное предуготовленное заболевание. Это подтверждается м тем, что дистрофические изменения в слизистой оболочке трахеи и бронхов у рабочих с высоким стажем регистрировались без клинически выраженного бронхита.

Комплексная оценка формирования ХБ в условиях воздей­ствия промышленных поллютантов с учетом данных фибробронхоскопии свидетельствует, что хронический бронхит у рабочих пылевых профессий действительно часто развивается по нисходящему типу: вначале это необструктивный ХБ (I стадия), затем обструктивный (II стадия) и рестриктивно-обструктивный (III стадия). Однако на фоне ХБ I стадии у 49,7% (у 92 из 185 лиц) рабочих с большим стажем выявляются дистальные поражения с вовлечением в патологи­ческий процесс альвеолярно-капиллярной мембраны (с нерезко выраженной инспираторной одышкой, эмфиземой легких, некоторым усилением сосудисто-бронхиального рисунка, наличием избыточного количества отдельных клеток в бронхиолярно-альвеолярном лаваже). В жидкости бронхиолярно-альвеолярного лаважа отмечалась тенденция к увеличению количества лимфоцитов (9—20 %), нейтрофилов (1 —2 %), эозинофилов (1 %); среди альвеолярных макрофагов (85—92 %) часто встречались кониофаги. В контрольных образцах при общем подсчете около 400 клеток альвеолярные макрофаги составляли 87—96 %, лимфоциты 6—12 %, нейтрофилыдо 1 %.
Это сопровождалось определенными иммунологическими сдвигами — увеличением количества иммунных комплексов (131,5± 11,2 усл. ед.) -— в контроле 94,5±6,1 усл. ед.
На фоне хронического бронхита I стадии с признаками поражения дистальных отделов отмечалась высокая неспецифическая реактивность в ответ на ингаляционную пробу с 0,1 % и особенно 1 % раство­ром ацетилхолина - супрессия функциональных показателей внешнего дыхания, преходящие биохимические сдвиги (увели­чение через полтора часа после пробы содержания гистамина в цельной крови, нейраминовой кислоты в сыворотке крови).
Изменения дистальных отделов на фоне ХБ I стадии объясняются и многолетним воздействием высокодисперсной пыли (от 1 до 7 мкм) на органы дыхания, захватом ее в альвеолах макрофагами, депонированием пыли в результате ее всасывания через интерстициальные лимфатические структуры легкого, образованием высокоокислительных радикалов . У рабочих с большим стажем работы в неблагоприятных условиях труда депонирование пыли в интерстиции легкого пре-дуготавливаст поражение дистальных отделов легкого и наслаивается на ХБ I стадии. Регистрация подобных изменений является основанием для трудоустройства больных вне контакта с про­изводственной пылью уже на этапе развития ХБ I стадии.
Дистальные изменения у рабочих со стажем более 17,0±2,5 года при наличии клинических проявлений ХБ I стадии объясняются и тем, что дистрофические изменения в слизистой оболочке крупных бронхов сопровождаются лишь слабой кашлевой реакцией, мелких бронхов — нечеткими явлениями обструктивного бронхита, что в значительной мере скрадывает нисходящий путь развития. Практически эти проявления укладываются в представления о доброкачественно протекающем бронхиолоальвеолите у больных с ХБ, изученном с помощью трансбронхиальной биопсии.
Комплексное углубленное обследование больных ХБ I ста­дии с дистальными изменениями без регистрации пневмокониоза, среди которых преобладали литейщики, свидетельствует, что эти изменения у них лишь частично утяжеляли состояние здоровья. Это утверждение основывается на анализе критериев оценки степени тяжести болезни на базе рутинных, доступных для поликлинического врача исследований — интегральной оценки ЛН (включая обструктивные и рестриктивные показатели внешнего дыхания).

Анализируя различные клинико-функционально-биохимические показатели в зависимости от выраженности легочной недостаточности у больных с легочной недостаточностью II и III степени, можно констатировать, что им сопутствует выраженный оксидаитный стресс, сопровождающийся рядом метаболических (нарастание уровня пировиноградной, молочной кислоты, малонового диальдегида и др. на фоне гипоксии, гипоксемии с гиперкапнией) и ферментно-микроэлементных (изменение со­держания меди, церулоплазмина, цинка, активности лактатдегидрогеназы и др.) сдвигов, которые имеют определенную значимость в развитии иммунологических, дисметаболических и микроциркуляторных реакций. Практически с развитием обструктивных изменений качество жизни пациентов резко снижается. Это в значительной мере связано с уменьшением систолического объема (СО), минутного объема кровообращения (МОК), нарушением микроциркуляции в различных бассейнах кровообращения — повышением периферического сопротиачения (УПСР, УПСФ), изменением калибра артерий и вен глазного дна, которые предшествуют изменению на ЭКГ. При этом развитие гиподинамического синдрома (снижение СО, МОК) преобладает над повышением периферического сопротивления, о чем свидетельствуют коэффициенты соотношения СО/УПСР, МОК/УПСР.

 

Материалы, представленные на сайте, служат лишь для ознакомления и не могут являться руководством для самостоятельной диагностики и лечения.