Мануальная терапия

PostHeaderIcon Патогенез пищевой аллергии

Пищевая аллергия

Невозможно отделить функции пищеварения от иммунологической функции кишечника. Это касается как содержимого кишечника, так и пищевых веществ, которые в него поступают. Известную роль в поддержании иммунологического гомеостаза играют нормальные, физиологические обитатели, составляющие микрофлору толстого кишечника, защищающие от суперинфекции и обеспечивающие адекватный иммунологический гомсостаз.
Пищевые вещества — это гетерогенная антигенная масса, которая под влиянием сложной физиологической системы пищеварения с участием ферментов и многочисленных нейропептидов, гормональных пептидов теряет свою гетерогенную анти-генность. Однако при наличии диерегуляторных расстройств в желудочно-кишечном тракте в виде гастрита, энтсропатий, патологии гепатобилпарной системы гетерогенность пищевого комка резко возрастает — возникают аллергические пищевые и ди-гестивные реакции. Это ярко проявляется с первого года жизни ребенка. Ведь первая встреча грудного ребенка с пищевыми продуктами — прикормом сразу же ставит эту проблему в виде дис­пепсического (ребенок плохо спит, или содержимое каловых масс — консистенция, запах, окраскане адекватны возрасту) или диспепсидерматологичсского, диспепсиреспираторного синдромов, которые свидетельствуют о возникновении реакций у малышей как на аллергической, так и на ложноаллергической основе.
Природа предусмотрела в связи с этим в желудочно-кишеч­ном тракте мощную иммунную защитную систему, представ­ленную в виде: узелковой лимфоидной ткани (групповые лим­фатические фолликулы), рассеянного множества отдельных пимфоидных клеток—Т-лимфоцитов, плазматических и тучных клеток. Плазматические клетки (трансформирующиеся из В-лимфоцитов) продуцируют IgA, IgM, IgG в интересном соотношении 82— 16-—2 с преобладанием IgA, т.е. секрет кишечника, богатый иммуноглобулином А, обеспечивает надежную местную защиту от чужеродной микрофлоры. В дополнение к этому в кишечник постоянно поступает IgA (до 10 % от содержимого) из ге пата бил иарной системы и циркулирующий IgA из кровотока.
Предполагается, что в случае пищевой аллергии при наличии гиперпролиферативного ответа — повышения IgE к пищевым антигенам — имеет значение дефицит IgA. Ferguson (1976) подтвердил, что при дефиците IgA у больных с изъязвлением и воспалением слизистой оболочки кишечника выявляются антитела типа IgM и IgG по отношению ко многим пищевым белкам.
Продуцирование IgE по отношению к пищевым антигенам, в частности к молоку, у атопиков коррелирует с длительностью и количеством потребления его.
Избыточное поступление антигенов в слизистую оболочку кишечника приводит к образованию аллергических антител IgE. При взаимодействии высокоспецифичных IgE с пищевым антигеном тучные клетки обильно сскретируют биологически активные вещества (гистамин, серотонин и др.), в значительной мере добавляя к функционирующим нейропептидам активную биологическую массу, что ведет к диерегуляции пищеварения — повышению возбудимости гладкомышечных элементов желудка и кишечника, к изменению секреторной функции пищеварительных желез, к снижению контакта пищевого комка с рядом ферментов и к еще большему воздействию гетерогенных, антигенных индукторов на иммунологический гомеостаз желудочно-кишечного тракта. Способность циркулирующих специфичес­ких антител IgE оседать на тучных клетках при пищевой аллергии в других системах и органах предрасполагает к аллергическим реакциям за пределами желудочно-кишечного тракта и в силу анатомо-физиологических особенностей его, с наличием столь разнообразных высокоактивных нейропептидов, ведет к полисистемным реакциям — вегетативной дисфункции, неврозоподоб-ному и другим синдромам.
При пищевой аллергии часто формируется иммунокомплексный тип реакции при участии IgA (Levinsky et al., 1981) или IgG н IgE (Brostofi et al., 1979).
При аллергии к молоку могут наблюдаться, в соответствии с классификацией механизмов аллергии, реакции как реагинового, так и иммунокомплексного и даже клеточного типа.
М.Х. Лессоф (1986) отмечает, что, «хотя изменения иммунологического характера интерпретировать трудно, они явно имеют важное значение во многих случаях при непереносимости пищи». Идентификация различных типов реакций с большой вероятностью осуществляется с учетом клинических проявлений пищевой аллергии и лишь частично с помощью лабораторных маркеров дифференциации их. Среди существующих лабораторных методов диагностики наиболее надежно определение специфических IgE к пищевым аллергенам.
Алиментарная и дигестивная аллергия излагается в литературе с определенными противоречиями и часто рассматривается в рубрике пожноаллергических реакций или ферментопатий, в других же случаях — как реакции, развивающиеся на иммунологической основе.
Предполагается, что некоторые пищевые добавки могут выполнять роль гаптенов — азокрасители (тартразин), особенно в присутствии производных пиразолона. Существование специфических антител класса IgE против тартразина продемонстрировали в эксперименте Moneret-Vautrin et al. (1979), против таких красителей, как амарант красный, зеленый, оранжевый, желтый— Brighton (1981).
Даже при глютеновой энтеропатии (целиакии) — неперено­симости глиадина (клейковины зерновых), связанной с наслед­ственной ферментопатией, Holmes etal. (1976) констатировали наличие сенсибилизированных лимфоцитов к глютену. O'Dono-ghueetal. (1979) наблюдали значительное увеличение клеток с IgE после экспозиции к глютену с параллельной дегрануляцией тучных клеток и увеличением числа эозинофилов. При целиакии отмечается также повышенное образование иммунных комплексов и активация комплемента параллельно с повреждением слизистой оболочки .
При пищевой аллергии часто наблюдаются ложноаллергические реакции — готовность многочисленных тучных клеток, диффузно рассеянных по слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и, по-видимому, за пределами его отвечать на неспецифические раздражители выбросом биологически активных веществ. Этим можно объяснить столь частое проявление рецидивирующей крапивницы, отеков Квинке при отсутствии явного алпергологического анамнеза, но при наличии неблагополучия со стороны желудочно-кишечного тракта: по анамнезу или при углубленном обследовании пациентов с использованием фиб-рогастродуоденоскопии, с помощью УЗИ паренхиматозных ор­ганов брюшной полости. Эти состояния могут быть обусловле­ны снижением дезактивационной функции биологически актив­ных веществ, избыточным поступлением гистамина с пищевы­ми продуктами. Например, это может наблюдаться при упот­реблении в пищу тунца, который содержит 400 мг гистамина на 100 г продукта, при избыточном потреблении пищевых веществ, богатых тирамином (пивных дрожжей, маринованной селедки), при употреблении некоторых красных и белых вин с высоким содержанием гистамина, при избыточном эндогенном продуцировании путем синтеза тирамина кишечной флорой вслед­ствие суперинфекции.
Ложноаллергические реакции в виде покраснения кожи ту­ловища, лица с появлением чувства жара и головной боли часто возникают на пищевые добавки: бензоаты, азокрасители — тартразин, хинолин желтый и др.

 

Материалы, представленные на сайте, служат лишь для ознакомления и не могут являться руководством для самостоятельной диагностики и лечения.