Мануальная терапия

PostHeaderIcon Дифференциальный диагноз пищевой аллергии

Пищевая аллергия

Дифференциальная диагностика осуществляется исходя из общепринятых представлений, что наряду с пищевой следует различать алиментарную аллергию к компонентам пищевых веществ в виде различных пищевых добавок в составе продуктов питания, дигестивную аллергию, когда желудочно-кишечный тракт является объектом реагирования вследствие сенсибилизации к пыльцовым аллергенам, содержащимся в виде примесей в составе пищевых веществ или в виде загрязнителей лекарственными веществами, например пенициллина в молоке, тетрациклина, кормовых витаминов группы В и др.
При дигестивных реакциях возможны проявления, похожие на аллергию, вследствие ферментопатии, гистаминолиберации или из-за избытка гистамина в составе пищевых веществ.
При подозрении на алиментарную или дигестивную аллер­гию должно проводиться углубленное исследование, направленное на исключение скрытой патологии со стороны желудочно-кишечного тракта, так как наличие изменений в этих органах часто бывает определяющим в появлении реакций, похожих на аллергию (крапивницы, отека Квинке), вне желудочно-кишечного тракта и, естественно, становится приоритетным в адекватном лечении данной патологии.
Дифференциальная диагностика гастрита осуществляется с учетом «новой его классификации». Выделены: аутоиммунный (тип А); бактериально обусловлен­ный (тип В); смешанный (тип А и В); химико-токсический индуцированный (тип С); лимфоцитарный, эозинофильный; особые формы (А — аутоиммунный гастрит, В — бактериальный, С — химически опосредованный — рефлюкс-гастрит).
70 % всех гастритов приходится на поверхностный, диффузно-антральный гастрит, ассоциированный с I lelicobacter pylori, наиболее распространенный, гиперсекреторный тип В гастрита, который обычно встречается в организованных коллективах вследствие контактного инфицирования. Это чаще активный гастрит с нарастающей нейтрофиль-ной инфильтрацией собственной пластинки и эпителия слизистой оболочки желудка с образованием криптогенных микроабсцессов, при вскрытии которых могут образовываться дефекты (повреждения) слизистой оболочки за счет активации нейтро-фильной миелопероксидазы, нейтрофильной эластазы. Индук­тором формирования нейтрофильных инфильтратов являются опосредованные реакции, связанные с колонизацией слизистой оболочки инфекционными агентами, активацией комплемента при содействии IgG и IgM. Если заражение — инфицирование Helicobacter pylori — происходит, когда в фундальном отделе желудка сформировался гастрит, то бактерии заселяют фундальный и антральный отделы и гастрит из поверхностного трансформируется в атрофический, т.е. тип А+В.
У 15—18 % больных, чаще имеющих генетическое предрасположение, развивается атрофический фундальный диффузный или мультифокальный (тотальный) гастрит, нередко ассоциированный с пернициозной анемией.
У 10 % больных гастриты развиваются на фоне приема нестероидных противовоспалительных препаратов или глюкокортикоидов, у 5 % встречается рефлекс-гастрит, который ассоциируется исключительно с оперированным желудком.
У 1 % лиц развиваются особые формы гастрита — лимфоцитарный, эозинофильный, аутоиммунный — гранулематозный (болезнь Крона) и др.
В большинстве случаев гастрит не является активным и морфологические изменения слизистой оболочки характеризуются наличием избыточной клеточной (лимфоидно-плазматической) инфильтрации за счет преобладания плазматических клеток в соотношении при поверхностном гастрите 1:7,5, атрофическом— 1:11,5(при норме 1:4,3), Следует отметить, что избыточная плазматическая инфильтрация слизистой оболочки при гас­трите, обусловленном Helicobacter pylori, сопровождается уве­личением продукции IgA в 4,5 раза, IgM — в 5 раз, a IgG —- даже в 16раз. При атрофическом гастрите заметно снижено количество IgA и существенно повышено — IgG.
При эозинофильных гастритах в анамнезе 25 % больных констатируются аллергические заболевания в виде астмы, экземы или гастроэнтеропатии. В слизистой оболочке наблюдаются про-лиферативные изменения, представленные эозинофильными инфильтратами, лимфоцитами, макрофагами, IgE-плазматическими клетками.
У пациентов с системными заболеваниями—склеродермией, дерматомиозитом также наблюдается развитие эозинофильных инфильтратов, которые захватывают более глубокие отделы желудка без проявления эозинофилии в периферической крови.
При болезни Крона гранулематозные изменения в желудке характеризуются развитием эпителиоидноклеточных гранулем, иногда с примесью гигантских многоядерных клеток либо явлениями фиброза, приводящего к деформации и стенозу привратника желудка.
Лимфоцитарный гастрит— одна из разновидностей реакции на Helicobacter pylori, пищевые ингредиенты или результат целиакии. Лимфоцитарный, инфильтративный гастрит, как правило, сопровождается эрозированнем слизистой оболочки желудка.
При пищевой аллергии наиболее часто встречаются прояв­ления, укладывающиеся в представления энтеропатии, которые предусматриваются в классификации хронических энтеритов. Следует отметить, что при хронических энтеритах довольно часто наблюдаются различные изменения кожных покровов, даже при отсутствии пищевой аллергии. Наряду с этим при хронических энтеритах многие пациенты указывают на непереносимость ряда пищевых продуктов при отсутствии явной сенсибилизации к ним. Это часто обусловлено наличием различных энтеропатий, ферментопатий, которые по клиническим проявлениям могут напоминать аллергическую энтеропатию.


Только исходя из классификации хронических энтеритов, врач-аллерголог может провести целенаправленную дифференциальную диагностику пищевой аллергии и дигестивных пищевых реакций, связанных с ферментопатией и другими состояниями. Выделяют хронические энтериты: инфекционный; паразитарный; токсический; медикаментозный, вследствие дисбактериоза; аллергический; радиационный; вследствие врожденной энзимопатии; механический; после операции на тонкой кишке; болезнь тяжелых цепей, абеталипопротеинемию, агаммаглобулинемию; алиментарный.
При подозрении на инфекционный энтерит исключается сальмонеллезная, нерсиниозная, аденовирусная инфекция; паразитарный — глистная инвазия; токсический — употребление алкоголя и других суррогатов; на энзимопатию — непереносимость углеводов (лактазная, мальтазная, галактазная недостаточность, фавизм и др.), непереносимость аминокислот (глютеновая энтеропатия — целиакия, гинерфенилаланинемня, нарушение обмена лейцина и изолейцина, гипертирозинемия, нарушение обмена метионина), непереносимость жиров и жирных кислот.
Непереносимость сахарозы — наследственное заболевание, связанное с отсутствием в кишечнике нескольких дисахаридаз, что приводит к накоплению нереабсорбированных дисахаридов, которые под действием бактериальной флоры расщепляются до молочной, ацетоуксусной кислот, вызывающих раздражение слизистой оболочки кишечника — диарею с нарушением всасывания других продуктов питания.
При лактазной недостаточности нарушается обмен углеводов, расщепление лактозы на глюкозу и галактозу, т.е. вместо фермитативного расщепления осуществляется бактериальное, что ведет к диарее, лактоземии, лактозурии, нарушению функции почек.
Целиакия — глютеновая энтеропатия, непереносимость глиадина, клейковины зерновых — сложного комплекса с высоким содержанием глютамина и пролина, обладающих токсическим действием на слизистую оболочку кишечника.
Латентная форма целиакии проявляется легкой диареей при употреблении избыточного количества хлебобулочных и крупяных изделий. Выраженная, типичная форма сопровождается вначале проявлением диареи без нарушения всасывания, а затем с синдромом нарушения всасывания и последующей кахексией. Целиакия удетей может сопровождаться анорексией, депрессией, замедлением развития, афтозным стоматитом, герпетиформным дерматитом и другими полисистемными реакциями.
При целиакии наблюдается непереносимость лактозы до двухлетнего возраста, употребление яиц также ухудшает ее течение.
В основе диагностики характера энтеропатии наряду с аллергологическим обследованием для исключения сальмонеллеза, нерсиниоза проводят бактериологическое н специфическое иммунологическое исследование (титры антител), при глистной инвазии — исследование кала на яйца глистов, лабораторные диагностические тесты; проводят общий анализ крови, мочи, функциональные пробы печени; копрологическое исследование кала, копроцитограмму, кал на дисбактериоз, фиброгастродуоденоскопию, УЗИ органов брюшной полости, определение в кишечном соке щелочной фосфатазы, энтерокиназы. Для выявления глютеновой энтеропатии или лактазной недостаточности сопоставляют течение заболевания с аглютеновой или алактозной диетой, осуществляют поиск генетически детерминированных маркеров.

 

 

Материалы, представленные на сайте, служат лишь для ознакомления и не могут являться руководством для самостоятельной диагностики и лечения.